许 丹，卢 聪，宋 辉，范 萍，李 娟
(1.中国人民解放军西部战区总医院干部病房，四川 成都 610083；
2.四川省医学科学院·四川省人民医院心内科，四川 成都 610072)
慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)存在呼吸功能减弱现象，机体长时间处于缺氧状态，易损伤心肌细胞，增加心衰等严重不良事件发生风险，于患者预后不利[1～3]。寻找可靠的血清学指标评估AECOPD患者心肌损伤十分必要。降钙素原(PCT)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及其受体CC类趋化因子配体2(CCL2)是反映机体炎症的生物标志物，往期研究证实其与COPD病情、预后相关，但与COPD心肌损伤的关系有待探究[4～6]。N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)作为BNP前体物质，当心肌细胞受损时会异常高表达，也是评价心肌受损的重要指标[7～9]。本文探讨AECOPD患者PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平及其与心肌损伤的关系，为AECOPD患者心肌损伤的临床防治提供参考。
1.1 一般资料回顾性分析2016年1月至2021年1月中国人民解放军西部战区总医院和四川省人民医院收治的COPD患者120例。纳入标准：①符合《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》相关标准[10]；
②年龄≥60岁；
③临床资料完整。排除标准：①合并恶性肿瘤者；
②肝、肾功能严重障碍者；
③合并免疫系统、血液系统及内分泌系统疾病者。其中AECOPD 36例为观察组，COPD稳定期84例为对照组。本研究符合《赫尔辛基宣言》相关要求。
1.2 方法①收集两组性别、年龄及体质量指数等一般资料，记录入院时两组急性生理与慢性健康II(APACHE II)评分和血清cTnI水平(全自动生化分析仪检测)。②入院时采集患者空腹静脉血，检测血清PCT、MCP-1/CCL2及NT-proBNP水平，PCT、MCP-1/CCL2采用酶联免疫吸附法检测，NT-proBNP采用电化学发光法检测，试剂盒均购于武汉赛培生物科技有限公司。
1.3 统计学方法应用SPSS 22.0统计学软件分析数据。计量资料以均数±标准差表示，组内比较采用配对t检验，组间比较采用独立样本t检验；
计数资料以[n(%)]描述，组间比较采用χ2检验。相关性分析采用Spearman相关分析法。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组一般资料比较两组性别构成、年龄及体质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05)，血清cTnI水平和APACHE II评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组一般资料比较
2.2 两组血清PCT、MCP-1/CCL2及NT-proBNP水平比较两组血清PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP(P<0.05)水平比较，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组血清PCT、MCP-1/CCL2及NT-proBNP水平比较
2.3 COPD患者病情严重程度与血清PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平相关性分析COPD患者病情严重程度与血清PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平呈正相关(r分别为0.974、0.908、0.944，P<0.05)。
2.4 AECOPD患者血清cTnI水平与PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平相关性分析线性回归结果显示，血清PCT水平是血清cTnI水平的影响因素(P<0.05)。见表3。AECOPD患者血清cTnI水平与PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平呈正相关(r分别为0.694、0.450、0.504，P<0.05)。
表3 血清cTnI水平与PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平的Logistics线性回归分析
AECOPD患者相比于稳定期患者，疾病持续恶化，呼吸功能持续衰退，其机体缺氧情况更为严重，而长期处于缺氧状态下容易导致心肌细胞缺氧缺血，最终导致心肌损伤，有研究报道随心肌损伤程度加重，AECOPD患者心血管不良事件发生风险逐渐增加，其病死率逐渐升高，因此对于AECOPD患者而言，及时准确检测心肌损伤具有重要临床意义[11,12]。cTnI是一种肌钙蛋白，参与调节心肌肌肉的收缩，相比于其他心肌损伤相关指标，不易受其他因素干扰，特异性较好，当患者心肌细胞受损害时，cTnI会释放进入血液，并于3～6 h可检出，18～24 h达到峰值浓度，且cTnI在机体内保留时间较长，相关临床研究也表明，使用cTnI检测心肌损伤情况具有较高特异性和敏感性，因此通过检测COPD患者血清cTnI水平可有效评估其心肌损伤情况[13]。本研究发现，观察组血清cTnI水平和APACHE II评分明显较高，提示相比于COPD稳定期患者，AECOPD患者心肌损伤情况较严重，其预后情况较差，与既往研究结果相符[14]。
本文发现，两组患者血清PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平差异显著，COPD患者各血清指标水平与其病情严重程度呈正相关，AECOPD患者各血清指标水平与cTnI水平呈正相关，提示相关血清学指标与COPD患者的病情进展及心肌损伤发生、发展关系密切，随病情恶化、心肌损伤程度加剧，患者血清PCT、MCP-1/CCL2和NT-proBNP水平逐渐呈上升趋势。PCT是临床检测炎症反应的常用生物标志物，其表达水平与机体感染情况关系密切，感染是导致COPD患者进展为AECOPD的常见诱因之一，会导致患者病情严重程度加重，而随COPD患者病情加重，其临床症状也随之恶化，呼吸功能减弱，因而会增加患者心肌细胞缺氧缺血风险，损伤心肌功能[15]。此外还有研究报道，PCT是cTn I升高的危险因素，进而可能会导致心肌损伤、肌钙蛋白渗漏等发生，因而也会损伤患者心肌功能[16]。MCP-1/CCL2与机体炎症、免疫功能等关系密切，其可与半胱氨酸类趋化因子结合并激活免疫细胞从而参与机体炎症反应，而炎症因子不仅会直接损伤心肌细胞，同时也会加重COPD患者病情导致其缺氧情况持续加重，进一步导致其心肌损伤程度加重[17]。崔莹莹等[18]研究发现，MCP-1/CCL2参与心肌重构、心肌缺血等病理过程，其可使骨髓成纤维细胞在心脏处聚集以促进心肌纤维化，为心肌损伤的发生提供基础。本文结果表明，随AECOPD患者心肌损伤程度加重，其血清PCT和MCP-1/CCL2水平逐渐升高，机体炎症反应情况加剧，其原因可能与患者炎症因子破坏血管内皮细胞，损伤心肌细胞正常结构及功能有关。本研究结果还表明，随AECOPD患者心肌损伤程度加剧，血清NT-proBNP表达水平呈上升趋势。NT-proBNP为BNP的前体物质，在患者血浆中表达较稳定，AECOPD患者机体处于缺氧状态下会导致NT-proBNP代偿性上升，发挥利尿、舒张血管作用以缓解机体缺氧导致的血管收缩、水钠储留过量等情况，而随着病情恶化，患者缺氧情况加剧，进而导致血清NT-proBNP大量释放。此外患者病情加重也会诱发心力衰竭，患者心室压力负荷增大及左心室容积增加， 进一步导致NT-proBNP浓度升高。
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