刘 裴 杨 蓉
急性ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）是急性心肌梗死中的一种特殊类型，具有起病急骤、病情危重、死亡率高等特点［1］。研究［2-3］显示，约70%的急性心肌梗死患者为STEMI，其已成为目前心脑血管疾病患者死亡的主要原因之一。经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention，PCI）术可及时疏通STEMI 患者闭塞、狭窄的动脉，改善心肌细胞血液供应，缓解心肌缺氧、缺血症状［4］。左室重构是指急性心肌梗死后整个左室形态和大小均发生改变，包括心肌细胞形态与结构，甚至间质结构的改变。STEMI 发病后部分心肌缺血坏死，出现收缩功能障碍，左室壁收缩运动不协调，导致左室内血液不能有效排空，残留血液增多，心室内压力负荷加重，室壁在收缩期与舒张期所受到的应力增加，引起整个左室扩张和心室结构、形态均发生变化。早期准确评估STEMI 患者左心功能及左室重构在指导临床医师制定治疗方案方面具有重要意义。左室压力-应变环（left ventricular pressure-strain loop，LVPSL）技术通过无创动态获取左室压力，对心肌做功进行量化评估，避免了心肌收缩力受后负荷的影响，可以更准确、敏感地评估患者心功能［5］。基于此，本研究旨在探讨LV-PSL 技术评估STEMI 患者左心功能及左室重构的临床应用价值。
一、研究对象
选取2018年10月至2019年9月我院收治的90例STEMI 患者（观察组），其中男59 例，女31 例，年龄46～70 岁，平均（58.62±6.34）岁，体质量指数（BMI）19～29 kg/m2，平均（24.13±1.04）kg/m2；
梗死部位为前壁22例，侧壁34 例，下壁34 例；
美国纽约心脏协会（NYHA）分级为Ⅱ级60例，Ⅲ级30例；
发病至入院时间为1.6～4.8 h，平均（3.26±0.74）h。纳入标准：①均符合《急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（2019）》［6］中相关诊断标准；
②胸痛时间＞30 min，且服用硝酸甘油后胸痛症状未缓解；
③经冠状动脉造影检查确诊，出现1支及以上主要动脉狭窄程度＞75%；
④均于发病6 h内入院；
⑤近6 个月无重大手术史；
⑥可配合完成相关检查，资料完整。排除标准：①近6 个月有出血史、外伤史；
②对氯吡格雷、阿司匹林等抗凝药物过敏；
③合并全身严重感染性疾病、精神系统疾病；
④合并肥厚型心肌病等其他心血管疾病；
⑤有心脏起搏器、心脏支架植入史。进一步将STEMI 患者分为单支冠状动脉狭窄组69 例和多支冠状动脉狭窄组21 例。另选我院同期体检的健康成人90 例为对照组，其中男55 例，女35 例，年龄48～68 岁，平均（58.55±6.41）岁，BMI 20～27 kg/m2，平均（12.19±1.16）kg/m2。观察组与对照组一般资料比较差异均无统计学意义。本研究经我院医学伦理委员会批准，所有受检者均知情同意。
二、仪器与方法
使用GE Vivid E 9 彩色多普勒超声诊断仪，M5S探头，频率1.7～3.4 MHz；
配备EchoPAC 204 图像分析软件。观察组于PCI 术前及术后3 d 进行检查，对照组于体检当日进行检查，受检者取左侧卧位，同步连接心电图，嘱其平稳呼吸，扫描切面包括心尖短轴切面、乳头肌短轴切面、心尖四腔心及两腔心切面、二尖瓣短轴切面、胸骨旁左室长轴切面，适当调节角度、增益、宽度、深度等，保证完整、清晰显示心内膜及心外膜心肌，帧频（57±8）帧/s，采集3 个连续心动周期的图像。常规超声心动图于胸骨旁左室长轴切面测量左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、左室射血分数（LVEF）；
然后将图像传输至EchoPAC 204 图像分析软件，切换至心肌自动功能成像模式，追踪心肌运动轨迹，如有偏差可手动调整感兴趣区域大小、位置，获得主动脉瓣关闭时间并分析图像，计算左室整体纵向应变（GLS）。最后切换至心肌做功模式，输入受检者血压后，自动获得左室整体有效功（GCW）、整体做功效率（GWE）、整体做功指数（GWI）、整体无效功（GWW）。以上检查均由两名具有丰富临床经验的超声医师共同完成，所有指标均重复测量3 次取平均值。
三、统计学处理
一、观察组与对照组常规超声心动图指标及GLS比较
观察组术前及术后3 d LVEDV、LVESV 均高于对照组，LVEF、GLS 均低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组术后3 d LVEDV、LVESV、GLS 均低于术前，LVEF 高于术前，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表1。
表1 观察组与对照组常规超声心动图指标及GLS比较（）
表1 观察组与对照组常规超声心动图指标及GLS比较（）
与对照组比较，*P＜0.05；
与观察组术前比较，#P＜0.05。LVEDV：左室舒张末期容积；
LVESV：左室收缩末期容积；
LVEF：左室射血分数；
GLS：整体纵向应变
组别观察组术前术后3 d对照组F值P值常规超声心动图指标LVEDV（ml）LVESV（ml）LVEF（%）GLS（%）-19.34±12.08-6.62±4.96*#-21.16±12.37*351.269 0.000 106.62±15.62*100.16±10.16*#90.82±4.16 46.740 0.000 49.66±17.33*46.52±15.34*#43.85±3.19 4.184 0.016 53.26±10.62*56.11±13.24*#60.01±10.36 7.084 0.001
二、观察组与对照组左室心肌做功指标比较
观察组术前及术后3 d GWE、GCW、GWI 均低于对照组，GWW 高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。观察组术后3 d GWE、GCW、GWI 均高于术前，GWW低于术前，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表2和图1。
图1 观察组同一患者术前术后LV-PSL测量图
表2 观察组与对照组左室心肌做功指标比较（）
表2 观察组与对照组左室心肌做功指标比较（）
与对照组比较，*P＜0.05；
与观察组术前比较，#P＜0.05。GWW：整体无效功；
GWE：整体做功效率；
GCW：整体有效功；
GWI：整体做功指数
GWW（mm Hg%）GWE（%）GCW（mm Hg%）GWI（mm Hg%）1808.92±130.41*668.88±241.82*#1817.62±167.26 557.948 0.000组别观察组术前术后3 d对照组F值P值165.26±23.26*132.55±16.62*#42.52±6.22 665.865 0.000 78.62±9.26*83.77±20.16*#98.62±18.37 30.819 0.000 2184.29±168.66*848.92±384.61*#2190.62±284.66 427.291 0.000
三、单支冠状动脉狭窄组与多支冠状动脉狭窄组常规超声心动图指标及GLS比较
多支冠状动脉狭窄组术前及术后3 d LVEDV、LVESV、GLS均高于单支冠状动脉狭窄组，LVEF低于单支冠状动脉狭窄组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。两组术后3 d LVEDV、LVESV、GLS 均低于术前，LVEF高于术前，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表3。
表3 单支冠状动脉狭窄组与多支冠状动脉狭窄组常规超声心动图指标及GLS比较（）
表3 单支冠状动脉狭窄组与多支冠状动脉狭窄组常规超声心动图指标及GLS比较（）
与同组术前比较，*P＜0.05；
与单支冠状动脉狭窄组同一时间点比较，#P＜0.05。LVEDV：左室舒张末期容积；
LVESV：左室收缩末期容积；
LVEF：左室射血分数；
GLS：整体纵向应变
组别常规超声心动图指标LVEDV（ml）LVESV（ml）LVEF（%）GLS（%）-18.92±5.66-5.88±2.14*105.66±4.11 97.26±5.13*48.88±3.24 46.28±1.85*55.44±3.62 56.57±3.02*单支冠状动脉狭窄组术前术后3 d多支冠状动脉狭窄组术前术后3 d 109.26±8.66#106.26±8.61*#-25.87±3.14#-7.49±3.47*#51.28±4.33#47.16±2.13*#48.34±3.11#55.10±2.63*#
四、单支冠状动脉狭窄组与多支冠状动脉狭窄组左室心肌做功指标比较
多支冠状动脉狭窄组术前及术后3 d GWE、GCW、GWI均低于单支冠状动脉狭窄组，GWW 高于单支冠状动脉狭窄组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。两组术后3 d GWE、GCW、GWI 均低于术前，GWW 高于术前，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。见表4。
表4 单支冠状动脉狭窄组与多支冠状动脉狭窄组左室心肌做功指标比较（）
表4 单支冠状动脉狭窄组与多支冠状动脉狭窄组左室心肌做功指标比较（）
与同组术前比较，*P＜0.05；
与单支冠状动脉狭窄组同一时间点比较，#P＜0.05。GWW：整体无效功；
GWE：整体做功效率；
GCW：整体有效功；
GWI：整体做功指数
GWE（%）GWW（mm Hg%）GCW（mm Hg%）GWI（mm Hg%）1738.20±196.34#582.62±197.66*#组别单支冠状动脉狭窄组术前术后3 d多支冠状动脉狭窄组术前术后3 d 38.62±6.66 130.82±20.14*100.05±6.64 93.44±10.25*2284.62±152.62 940.18±204.92*1984.66±204.16 847.59±217.66*44.38±9.26#152.66±19.82*#82.26±1.16#80.16±1.92*#2145.88±104.26#800.62±162.62*#
五、相关性分析
GWW 与GLS、LVEF 均呈负相关，GWE、GCW、GWI与GLS、LVEF均呈正相关（均P＜0.001）。见表5。
表5 左室心肌做功指标与GLS、LVEF的相关性分析
STEMI主要是由于冠状动脉中不稳定斑块破裂并形成急性血栓，导致心肌缺血或冠状动脉管腔闭塞引起的。若STEMI 治疗不及时或方法不当，随着心肌坏死范围扩大，会引发心力衰竭、休克、心律失常等并发症，威胁患者生命安全［7-8］。研究［9-10］显示，STEMI的死亡率为10%，PCI 术可及时疏通闭塞动脉，恢复心肌细胞血液供应，缩小梗死面积。及早对STEMI 患者病情做出准确评估，有助于临床医师制定个性化的治疗方案。LVEF 是既往临床评价左心功能的常用指标，但易受负荷依赖及几何假设等因素的影响，准确性较低［11］。研究［12-13］表明，STEMI 患者发病时由于心肌缺血，心肌前后负荷均会发生变化，后负荷增高可进一步加重缺血程度。LV-PSL 技术是以二维斑点追踪超声心动图为基础，与无创测量左室压力相结合，可避免后负荷依赖对心肌做功指标的影响，具有更高的准确性［14］。目前关于LV-PSL 技术在PCI 术后心功能及心室重构评价方面的报道较少，是临床研究的热点与重点。本研究旨在探讨LV-PSL 技术评估STEMI 患者左心功能及左室重构的临床应用价值。
LV-PSL 技术测得的心肌做功指标可准确反映患者心肌收缩力、残余心肌活力、心肌整体及局部做功情况。本研究结果显示，观察组术前及术后3 d LVESV、LVEDV、GWW 均高于对照组，LVEF、GLS、GWE、GWI、GCW 均低于对照组，且观察组术后3 d LVEDV、LVESV、GWW 均低于术前，LVEF、GLS、GWE、GWI、GCW 均高于术前，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与张鹏英等［5］研究结论一致。表明STEMI 患者经PCI 术治疗后，心室重构、心肌做功、左心功能均明显改善，但不论术前还是术后，STEMI患者左心功能均较健康人群差。分析原因为STEMI 患者发病后，冠状动脉闭塞、狭窄，心肌出现不同程度缺氧、缺血性坏死，从而降低了心肌收缩力；
随着病情进展，会出现心室重构、室壁运动异常，甚至整体收缩功能障碍［15-16］。PCI 术虽然可以在短期内及时疏通闭塞动脉，但仍有部分患者心肌收缩功能未能恢复正常，且部分STEMI 患者由于室壁运动异常节段长期血液供应不足，已经发生了不可逆性的心肌细胞损伤。
单支冠状动脉狭窄与多支冠状动脉狭窄患者由于病变程度不同，PCI 术后心功能恢复效果也有所差异。目前临床有关单支冠状动脉狭窄与多支冠状动脉狭窄的研究集中于左心功能方面，关于左室重构的报道较少。本研究结果显示，多支冠状动脉狭窄组术前及术后3 d LVEDV、LVESV、GWW 均高于单支冠状动脉狭窄组，LVEF、GLS、GWE、GCW、GWI均低于单支冠状动脉狭窄组，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与杨晓青等［17］研究结论相似。表明冠状动脉狭窄支数越多的STEMI 患者，左心功能越差，心室重构情况越严重，即使接受了PCI术治疗，多支冠状动脉狭窄患者心功能仍较单支冠状动脉狭窄患者受损更为严重。多支冠状动状动脉狭窄的STEMI 患者部分心肌细胞已经出现了坏死或冬眠，心肌收缩不同步，从而延长了心肌收缩期，导致心肌出现纵向形变，使GWE、GCW、GWI均增高，LVEF 降低［18］。提示临床可将下调GWE、GCW、GWI，上调LVEF 作为治疗STEMI 的靶点与方向。
另外，本研究相关性分析显示，GWW 与GLS、LVEF 均呈负相关，GWE、GCW、GWI 与GLS、LVEF 均呈正相关（均P＜0.001）。表明随着STEMI 患者LVEF降低，其GWW、LVEDV、LVESV 均逐渐增加，导致GLS升高，促使病情进行性加重。提示临床可通过LVPSL 技术测量心肌做功指标评估STEMI患者左心功能和左室重构情况。同时在STEMI 临床诊治过程中，可通过动态监测以上指标的变化，评估患者心功能改善情况。
综上所述，LV-PSL 技术可准确、全面地反映STEMI 患者左心功能和左室重构情况，为临床评估PCI 术后效果提供参考依据，具有较好的临床应用价值。但本研究样本量较小，且为回顾性研究，在病例筛选方面存在局限性，且研究时限较短，对结果的一般性、普遍性、代表性有一定影响，今后需扩大样本量，进行大样本、多中心前瞻性研究，为分析LV-PSL技术在评估STEMI 患者左心功能及左室重构方面的可行性提供更多参考依据。
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