沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死患者心脏结构、血清N末端脑钠肽前体及主要心血管不良事件的影响

时间:2023-09-29 18:00:03 来源:网友投稿

冯振花,张 琦

(曲阜市人民医院心内科,山东 曲阜 273100)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于冠状动脉(简称冠脉)病变,造成心肌细胞持续缺血所致的一种急性冠脉综合征,以突发性剧烈胸痛、胸闷为典型症状。有研究报道,N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)在AMI患者中呈现出异常表达趋势,在冠心病、心律失常及扩张性心肌病等多种心血管疾病的预后评估中具有较高的临床应用价值[1]。临床通常采用经皮冠状动脉介入术治疗AMI,其能有效改善心肌细胞缺血状态、重建冠脉血运,但术后心律失常、再梗死等并发症发生风险仍较高[2]。目前,依那普利被广泛应用于AMI的临床治疗中,其能有效改善患者心功能、重构心肌,但所引起的头晕、头痛、血管性水肿、腹部不适等不良反应不容忽视[3]。而沙库巴曲缬沙坦是临床应用的首个血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂,不仅能有效扩张血管,还能起到排钠利尿的作用。基于此,本文选取120例AMI患者为研究对象,旨在分析沙库巴曲缬沙坦对AMI患者心脏结构、血清N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及主要心血管不良事件(MACE)的影响,具体报道如下。

1.1 一般资料选取曲阜市人民医院及合作单位(2021年11月至2022年7月)收治的AMI患者120例为研究对象进行回顾性分析,根据用药方案的差别分组将其分为依那普利治疗组(A组)和沙库巴曲缬沙坦治疗组(B组),各60例。A组男性34例,女性26例;
年龄57~82岁,平均(69.48±12.47)岁;
病程2~5 d,平均(3.85±1.13)d。B组男性35例,女性25例;
年龄56~82岁,平均(68.93±12.86)岁;
病程2~5 d,平均(3.83±1.11)d。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经曲阜市人民医院及合作单位医学伦理委员会批准通过。纳入标准:①均符合《2018年全球心肌梗死统一定义更新解读》[4]中AMI诊断标准;
②首发的AMI患者;
③依从性较好者;
④意识清醒,认知基本正常者;
⑤可配合复查、随访。排除标准:①高钾血症;
②肾功能异常者;
③本研究药物使用禁忌证者;
④近期服用影响血压药物者等。

1.2 用药方法A组患者采用依那普利治疗:马来酸依那普利片(常州制药厂有限公司,国药准字H10930061,规格:10 mg×16片),2.5 mg/次,2次/d起始,根据患者血压控制效果,调整剂量,常规维持剂量为10~20 mg/d;
同时,根据患者病情,给予其他基础治疗。B组患者采用沙库巴曲缬沙坦治疗:沙库巴曲缬沙坦钠片[Novartis Pharma Schweiz AG/Novartis Singapore Pharmaceutical Manufacturing Private Ltd.(诺华),国药准字J20190002,规格:100 mg×14片],起始剂量25 mg/次、2次/d,根据患者血压控制效果,调整剂量,常规维持剂量为不超过400 mg/d。同时,根据患者病情,给予其他基础治疗。两组患者均持续治疗3个月。

1.3 观察指标①心功能恢复情况:在治疗前、治疗后3个月使用超声心动图测量左心室舒张末期内径(LVDD)、左心室射血分数(LVEF)以评判心功能水平。②NT-proBNP水平:在治疗前、治疗后3个月收集患者清晨空腹静脉血5 mL,采用0.5 mL的枸橼酸钠(3.8%)抗凝,进行离心处理(转速为3 000 r/min,时长10 min),分离血清后采用电化学发光免疫法检测NT-proBNP水平。③6 min步行距离:在治疗前、治疗后3个月由心内科医生观察并记录患者6 min步行距离,在进行试验前需与患者及家属进行沟通,详细说明测试过程中的注意事项及检查的必要性,同时需提前做好相关抢救措施的预案,预防突发事件的发生。④MACE发生情况:包括复发心绞痛、急性心肌梗死、严重心律失常、心力衰竭、全因死亡、其他等。⑤不良反应发生情况:包括低血压、急性肾功能损伤、高钾血症、血管性水肿等。

1.4 统计学分析采用SPSS 22.0统计学软件分析所有数据,计量资料以(±s))表示,采用t检验;
计数资料以[例(%)]表示,采用χ2检验。以P<0.05 表示差异有统计学意义。

2.1 两组患者心功能水平对比治疗后两组患者的LVDD均低于治疗前,LVEF高于治疗前,且B组LVDD低于A组,LVEF高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

表1 两组患者心功能水平对比(±s))

表1 两组患者心功能水平对比(±s))

注:与治疗前相比,*P<0.05。LVDD:左心室舒张末期内径;
LVEF:左心室射血分数。

组别LVDD(mm)LVEF(%)治疗前治疗后3个月治疗前治疗后3个月A组(n=60)53.17±5.5650.13±5.13*38.30±6.8944.68±6.85*B组(n=60)53.13±5.3646.03±4.23*37.25±7.0252.03±6.24*t值0.1555.0890.1725.935 P值0.8560.0130.7890.015

2.2 两组患者 NT-proBNP水平对比治疗后两组患者NT-proBNP水平明显低于治疗前,且B组更低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。

表2 两组患者 NT-proBNP水平对比(pg/mL,±s))

表2 两组患者 NT-proBNP水平对比(pg/mL,±s))

注:与治疗前相比,*P<0.05。NT-proBNP:N末端脑钠肽前体。

组别治疗前治疗后3个月A组(n=60)1 603.64±396.38772.34±305.44*B组(n=60)1 561.85±375.48468.00±286.36*t值0.62325.069 P值0.325<0.001

2.3 两组患者6 min步行距离对比 治疗后两组患者6 min步行距离显著高于治疗前,且B组更高于A组,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

表3 两组患者6 min步行距离对比(m,±s))

表3 两组患者6 min步行距离对比(m,±s))

注:与治疗前相比,*P<0.05。

组别治疗前治疗后3个月A组(n=60)185.53±35.41319.68±51.26*B组(n=60)182.19±38.77372.53±47.18*t值0.4935.876 P值0.623<0.001

2.4 两组患者MACE发生率对比B组MACE发生率显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),见表4。

表4 两组患者MACE发生率对比[例(%)]

2.5 两组患者不良反应对比B组的不良反应发生率低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),见表5。

表5 两组患者不良反应对比[例(%)]

随着我国人口老龄化程度的加深,AMI的发病率及死亡率逐年递增[5]。AMI患者由于心肌细胞长时间的供氧不足,易产生大量氧自由基,导致有氧代谢障碍的出现,造成心功能的持续恶化,对患者的生命健康造成严重威胁。

目前,临床通常采用药物治疗来抑制AMI患者心室重构,不仅能减少相关并发症的发生,还能有效降低公共卫生负担[6]。有研究发现,沙库巴曲缬沙坦是一种新型单一共晶体,其独特的化学结构有助于发挥极致的靶器官保护效果(如控制心室重构、抗血管增生、抗动脉硬化等)[7]。但沙库巴曲缬沙坦主要适用于心力衰竭患者,其适应证中并未涉及AMI患者。本文主要分析沙库巴曲缬沙坦与依那普利对AMI后心室重构的差异性,旨在评估沙库巴曲缬沙坦是否具有更显著的心室重构抑制及改善AMI患者的预后作用,以便扩展其药效应用范围。分析本研究数据结果显示,治疗后B组患者LVDD低于A组,LVEF高于A组,且MACE总发生率明显低于A 组,提示相比较于依那普利,沙库巴曲缬沙坦能更有效地改善AMI患者心功能,降低MACE的发生风险。分析原因在于沙库巴曲缬沙坦能有效抑制脑啡肽酶的升高,以达到扩张血管的目的,从而促进患者心功能恢复、抑制心室重构。同时,沙库巴曲缬沙坦可选择性作用于血管紧张素Ⅱ受体,从而阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活,有效减轻AMI患者的心脏负荷,防止心肌结构和功能的持续恶化,进一步减少MACE的发生[8-9]。本文进一步对数据整理分析得出,治疗后B组患者NT-proBNP水平明显低于A组,与刘向前等[9]的研究结果基本相符,推测原因在于沙库巴曲缬沙坦不仅能对内皮素和血管紧张素产生抑制作用,还能减缓内源性脑钠肽降解,进而发挥抗炎的作用,减少再灌注对心肌细胞造成的二次损伤。除此之外,本文针对安全性分析得出,治疗后B组患者6 min步行距离显著高于A组,不良反应发生率低于A组,间接证实了沙库巴曲缬沙坦对AMI的治疗效果更为显著,且安全性更高。

综上所述,沙库巴曲缬沙坦对急性心肌梗死患者的临床疗效优于依那普利治疗,可有效改善患者NT-proBNP水平,促进心功能恢复,有利于降低MACE事件发生率,且安全性高,值得临床应用。

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